“…and the Nobel goes to…”

1997/12/01 ZETIAZ - Elhuyar Iturria: Elhuyar aldizkaria

• Medikuntza
• Fisika
• Kimika
• Sariak

Premi Nobel de Física Sistema
de caça d'àtoms

En aquests moments se'ns ha dit que el treball realitzat pels nous Premis Nobel de Física no té un ús pràctic, però en pocs anys veurem els resultats d'aquest treball teòric. En el desenvolupament dels rellotges atòmics caldrà tenir molt en compte el treball realitzat pels tres investigadors.

Steven Chou, Claude Cohen-Tannoudji i William D. Per als científics Phillips no ha estat un any qualsevol. En la llista de Premis Nobel de Física, la llista d'or de la ciència, apareixen els seus noms des d'octubre. El mèrit que la Reial Acadèmia Sueca ha tingut en compte per a atorgar el premi ha estat el desenvolupament de procediments de captura d'àtoms utilitzant llum làser. No és un mèrit qualsevol.

La recerca dels àtoms ha estat fonamental en el desenvolupament de la ciència moderna; la pròpia teoria quàntica, en gran manera, s'ha entès durant anys com a teoria de l'àtom; òbviament, encara no s'ha esgotat l'arribada d'aquest interessant camp. O. El treball del científic Stern amb els feixos d'àtoms al llarg de la dècada dels 20 es pot considerar com a punt de partida de la línia que ara analitzem, ja que s'ha basat en les seves recerques per a posteriorment introduir a centenars de científics en el món ocult dels àtoms.

En condicions ambientals normals, els àtoms i les molècules es mouen en ziga-zaga en totes direccions i a diferents velocitats. El moviment “frenètic” està íntimament relacionat amb la temperatura de la matèria; com més alta sigui la temperatura, més ràpid és el moviment dels àtoms. En aquesta situació no es pot veure res o, la qual cosa ens importa, no es pot investigar res correctament, és a dir, per a conèixer les propietats dels àtoms es necessita un ambient més “tranquil”. Aquest ambient s'aconsegueix molt prop del zero absolut, és a dir, a temperatures molt baixes. No obstant això, en aconseguir aquestes temperatures els àtoms tenen un mal costum: es condensen i es converteixen en líquids o sòlids.

Per a evitar la condensació, és necessari mantenir els àtoms separats, manipulant-los en densitats molt baixes i en buit sota la influència de camps elèctrics o magnètics. Aquesta zona és “captada” en buit i, per tant, té la mateixa funció que un recipient, per la qual cosa a aquesta zona se'l denomina parany atòmic. Una vegada que els àtoms estan “atrapats” en ells, cal mantenir-los a temperatures molt baixes si no volem que tornin. Els investigadors Chou, Cohen-Tannoudji i Phillips han desenvolupat procediments per a la refrigeració i captura d'àtoms entremaliats mitjançant llum làser i paranys atòmics múltiples.

Premi Nobel de Química
Galetes energètiques

Igual que en moltes altres ocasions, el Premi d'enguany ha reconegut el treball realitzat pels guardonats al llarg dels anys, així com el terreny que tradicionalment es considera incipient en Bioquímica, Bioenergètica, ha entrat amb tots els honors en el club dels Premis Nobel després d'enguany. Com és sabut, la bioenergètica s'ocupa de les transmissions energètiques que es produeixen en els sistemes biològics. En 1978, el científic Peter Mitchell també va obtenir el Premi Nobel per la seva labor en aquest camp. En concret, Mitchell va proporcionar un model teòric per a comprendre la síntesi i l'ús de l'ATP (adenin trifosato) en els éssers vius. Encara que fins ara no ho hem dit, el lector prudent ja el sabrà: L'ATP és una molècula universal que recull l'energia i la transfereix a processos múltiples.

L'apassionant viatge de l'energia

Els éssers vius consumim energia constantment. Mentre llegeix la revista, el teu cos necessita energia per a passar pàgines. Generem una despesa constant en el cos, però sembla –excepte excepcions– que no s'esgota aquesta font, que sempre tenim reserves d'energia. Al llarg dels anys, els científics han treballat intensament per a aclarir el funcionament d'aquests mecanismes i després de moltes penes i desgràcies, la resposta que finalment va arribar en 1929 quan el químic Karl Lohmann va descobrir aquest any la molècula d'energia, l'ATP. Aquesta molècula considerava que tenia un paper important en la transmissió d'energia dels éssers vius, però no es va aclarir totalment fins a l'any 1939-41, quan el científic Fritz Lipmann, premi Nobel de Medicina en 1953, va postular que l'ATP és una estructura bàsica de transport d'energia. Els científics van continuar treballant en la dècada següent per a aclarir la seva estructura i en 1948 el químic Alexander Todd, premi Nobel en 1957, va aconseguir sintetitzar la molècula.

Sr. Paul Boyer, John E. Walker i Jens C. Els investigadors Skou han rebut enguany el Premi Nobel de Química. Els tres investigadors han analitzat les proteïnes que intervenen en el procés de generació i transport de l'ATPasa d'energia que necessiten les cèl·lules i, sens dubte, han realitzat importants aportacions en aquest camp.

El procés de síntesi de l'ATP és fascinant. Com s'ha esmentat anteriorment, participa en tot procés que requereixi energia. Prenguem, per exemple, la respiració. La respiració es realitza en una part interna de la cèl·lula, el mitocondri que funciona com a central energètica. La membrana interna del mitocondri conté els quatre enzims que formen la cadena respiratòria, en les quals s'oxiden els sucres i els greixos mitjançant intercanvi d'electrons.

Aquesta transferència s'acompanya de l'expulsió de protons del mitocondri, la qual cosa genera un gradient de protons que després es podrà utilitzar per al treball. La seva funció principal és sintetitzar ATP, per al que la cèl·lula necessita l'ATPasa dels protons. Per tant, el centre de la bionergética no és més que un petit circuit elèctric: la cadena respiratòria bombardeja els protons amb l'energia obtinguda per la crema dels arrels; els protons tornen a la cèl·lula a través de l'ATPasa i l'energia alliberada en aquest procés genera ATP.

L'energia acumulada dins de l'estructura ATP serà utilitzada per l'ésser viu en processos múltiples. Boyer i Walker ja sabien de tot això, ja que des de fa temps el mecanisme de l'ATP és conegut, però encara hi havia molts dubtes que no s'havien aclarit, entre les quals han respost els premiats d'enguany: Mitjançant quin mecanisme afecta a la síntesi de l'ATP l'energia procedent del gradient dels protons? Tots dos investigadors han aclarit l'estructura i mecanismes de l'ATPasa dels protons i, per tant, ens han ensenyat els processos de generació i transport d'energia.

Premi Nobel de Medicina
Prusiner i Prions

El Premi Nobel de Medicina de 1997 ha estat atorgat per Stanley Prusiner per la seva labor de difusió del coneixement dels prions des de 1982. Però, què són els prions? Es tracta d'un terme inventat pel propi Prusiner i que correspon a partícules infeccioses proteiques que semblen participar en la transmissió de les “encefalopaties espongiformes transmissibles” (EST). Les principals característiques d'aquestes malalties són les infeccions lentes del sistema nerviós central, que finalment són letals. Provoquen una degeneració progressiva de la substància grisa i l'aparició de vacúols en el teixit cerebral, adoptant un aspecte herbós.

El nom EST engloba diverses malalties que afecten diferents espècies de mamífers. Els més destacats són el “scrapie” d'ovelles, que només es pot infectar per compartir el prat; l'encefalopatia bovina esponfigorea (BSE), coneguda com a “vaques boges” i la malaltia de la tribogaviota “Stäs-Família”, coneguda com a “Episodi Històric de la Família Sänäs-Cirera.

El guardó rebut per Stanley Prusiner ha creat una gran revolta en algunes zones. Alguns no perdonaran a l'Acadèmia Sueca que hagi premiat a un camp de recerca encara sense completar. I és que, encara que des que va sortir la primera hipòtesi hem après molt de sobre el paper dels prions, ara com ara, per exemple, no coneixem els mecanismes i el funcionament dels prions. Prusiner no es queixa d'això. “Els que estan confonent racons no han aconseguit més que augmentar la repercussió del premi”, va afirmar el nou guardonat amb el riure en els llavis.

Segons Prusiner, l'agent infecciós de les patologies EST és una proteïna capaç de produir múltiples còpies de si mateixa, és a dir, una característica especial del grup de malalties. Aquesta teoria ha suscitat un intens debat, ja que entre els científics es reconeix que són àcids nucleics i no proteïnes, portadors d'informació genètica i capacitat de replicar. La teoria de Prusiner, per tant, en ser heterodoxa, ha tingut des dels seus inicis molts contraris que, encara que cada vegada menys, consideren que l'agent infecciós de les malalties EST és un virus.

Però, com pot una proteïna produir malaltia? Prusiner, en 1982, va analitzar la fracció infecciosa del cervell contaminat amb scrapie i va descobrir que el seu principal component era una proteïna, denominada “PrP”. Tres anys després, l'equip de Prusiner va descobrir el gen que produeix aquesta proteïna, tant en hamsters com en ratolins sans. ^La seqüència d'aminoàcids de la proteïna PrP ^normal (PrP c), comparada amb la de la proteïna patològica PrP (PrP sc), va demostrar que totes dues seqüències són totalment identitàries però amb una estructura tridimensional diferent.

De fet, en les mateixes parts de la cadena en les quals la proteïna PrP ^c té llargs plecs de tipus a-helice, el PrP ^sc organitza les fulles b. A més, el PrP sc, a diferència de la proteïna PrP ^c normal, tendeix a formar agregats insolubles i fibres en el cervell, resistent a l'atac de les proteïnes.

Els nombrosos assajos posteriors coincideixen que, enfront del PrP ^sc de la proteïna, la PrP ^c modifica la seva estructura convertint-se en la proteïna PrP ^sc. Alguns grups de recerca, inclosa la de Prusiner, afirmen que la modificació estructural de la proteïna PrP ^c pot requerir altres proteïnes, com la de Txaperon. Per contra, els contraris a la teoria del prió suggereixen que aquest canvi estructural pot deure's a la interacció de la pròpia proteïna al llarg del cicle de vida d'un virus. No obstant això, moltes preguntes segueixen sense resposta, entre les més elementals es troben, per exemple, quin pot ser la funció de la proteïna PrP ^c en la cèl·lula, la causa que els plecs facin letal aquesta proteïna, o com es produeix la modificació de l'estructura.

El BSE aparegut en les vaques del Regne Unit ha creat noves expectatives enmig d'aquest debat científic sobre les característiques moleculars de l'agent infecciós, així com una enorme alarma social.

Sembla demostrat que la malaltia del bestiar boví s'estén de manera epidèmica i trenca amb la barrera habitual de les espècies: els tigres, pumes, ozelotes i guepards criats en zoològics amb carn de vaca infectada, estan infectats (en la resta d'ests no es produeix la infecció entre espècies). No obstant això, la infecció pot passar de les vaques als éssers humans? Estudis epidemiològics suggereixen que l'EEB i la presència d'una còpia de l'ECJ (nvECJ) estan relacionats en l'ésser humà. De fet, segons els nous treballs realitzats per dos grups de recerca independents (Nature, 2 d'octubre de 1997), el nvecj és produït per l'agent responsable del SSE boví.

Fins avui, s'han confirmat 21 casos nvECJ al Regne Unit i en el gen PrP presenten una característica comuna, encara que en l'actualitat es desconeix la importància d'aquest esdeveniment. Encara no coneixem el temps d'incubació del SSE en humans, ni la dosi mínima necessària per a infectar la nostra espècie. Esperem que aquestes preguntes puguin ser respostes en un futur pròxim i que, a través d'un coneixement més profund del funcionament dels prions, puguem evitar el seu impacte negatiu en la població.