“…and the Nobel goes to…”

1997/12/01 ZETIAZ - Elhuyar Iturria: Elhuyar aldizkaria

• Medikuntza
• Fisika
• Kimika
• Sariak

Premio Nobel de Física Sistema
de caza de átomos

Nestes momentos díxosenos que o traballo realizado polos novos Premios Nobel de Física non ten un uso práctico, pero en poucos anos veremos os resultados deste traballo teórico. No desenvolvemento dos reloxos atómicos haberá que ter moi en conta o traballo realizado polo tres investigadores.

Steven Chou, Claude Cohen-Tannoudji e William D. Paira os científicos Phillips non foi un ano calquera. Na lista de Premios Nobel de Física, a lista de ouro da ciencia, aparecen os seus nomes desde outubro. O mérito que a Real Academia Sueca tivo en conta paira outorgar o premio foi o desenvolvemento de procedementos de captura de átomos utilizando luz láser. Non é un mérito calquera.

A investigación dos átomos foi fundamental no desenvolvemento da ciencia moderna; a propia teoría cuántica, en gran medida, entendeuse durante anos como teoría do átomo; obviamente, aínda non se esgotou a chegada deste interesante campo. Ou. O traballo do científico Stern cos feixes de átomos ao longo da década dos 20 pódese considerar como punto de partida da liña que agora analizamos, xa que se baseou nas súas investigacións paira posteriormente introducir por centos de científicos no mundo oculto dos átomos.

En condicións ambientais normais, os átomos e as moléculas móvense en zigzag en todas direccións e a distintas velocidades. O movemento “frenético” está intimamente relacionado coa temperatura da materia; canto máis alta sexa a temperatura, máis rápido é o movemento dos átomos. Nesta situación non se pode ver nada ou, o que nos importa, non se pode investigar nada correctamente, é dicir, paira coñecer as propiedades dos átomos necesítase un ambiente máis “tranquilo”. Este ambiente conséguese moi preto do cero absoluto, é dicir, a temperaturas moi baixas. Con todo, ao alcanzar estas temperaturas os átomos teñen una malo costume: se condensan e convértense en líquidos ou sólidos.

Paira evitar a condensación, é necesario manter os átomos separados, manipulándoos en densidades moi baixas e en baleiro baixo a influencia de campos eléctricos ou magnéticos. Esta zona é “captada” en baleiro e, por tanto, ten a mesma función que un recipiente, polo que a esta zona denomínaselle trampa atómica. Una vez que os átomos están “atrapados” neles, hai que mantelos a temperaturas moi baixas si non queremos que volvan. Os investigadores Chou, Cohen-Tannoudji e Phillips desenvolveron procedementos paira a refrixeración e captura de átomos travesos mediante luz láser e trampas atómicas múltiples.

Premio Nobel de Química
Galletas enerxéticas

Do mesmo xeito que noutras moitas ocasións, o Premio deste ano recoñeceu o traballo realizado polos galardoados ao longo dos anos, así como o terreo que tradicionalmente se considera incipiente en Bioquímica, Bioenergética, entrou con todas as honras no club dos Premios Nobel tras este ano. Como é sabido, a bioenergética ocúpase das transmisións enerxéticas que se producen nos sistemas biolóxicos. En 1978, o científico Peter Mitchell tamén obtivo o Premio Nobel polo seu labor neste campo. En concreto, Mitchell proporcionou un modelo teórico paira comprender a síntese e o uso do ATP (adenin trifosato) nos seres vivos. Aínda que até agora non o dixemos, o lector prudente xa o saberá: O ATP é una molécula universal que recolle a enerxía e transfírea a procesos múltiples.

A apaixonante viaxe da enerxía

Os seres vivos consumimos enerxía constantemente. Mentres le a revista, o teu corpo necesita enerxía paira pasar páxinas. Xeramos un gasto constante no corpo, pero parece –salvo excepcións– que non se esgota esa fonte, que sempre temos reservas de enerxía. Ao longo dos anos, os científicos traballaron intensamente paira aclarar o funcionamento destes mecanismos e despois de moitas penas e desgrazas, a resposta que finalmente chegou en 1929 cando o químico Karl Lohmann descubriu ese ano a molécula de enerxía, o ATP. Esta molécula consideraba que tiña un papel importante na transmisión de enerxía dos seres vivos, pero non se aclarou totalmente até o ano 1939-41, cando o científico Fritz Lipmann, premio Nobel de Medicamento en 1953, postulou que o ATP é una estrutura básica de transporte de enerxía. Os científicos seguiron traballando na década seguinte paira aclarar a súa estrutura e en 1948 o químico Alexander Todd, premio Nobel en 1957, logrou sintetizar a molécula.

D. Paul Boyer, John E. Walker e Jens C. Os investigadores Skou recibiron este ano o Premio Nobel de Química. Os tres investigadores han analizado as proteínas que interveñen no proceso de xeración e transporte da ATPasa de enerxía que necesitan as células e, sen dúbida, realizaron importantes achegas neste campo.

O proceso de síntese do ATP é fascinante. Como se mencionou anteriormente, participa en todo proceso que requira enerxía. Tomemos, por exemplo, a respiración. A respiración realízase nunha parte interna da célula, a mitocondria que funciona como central enerxética. A membrana interna da mitocondria contén as catro encimas que forman a cadea respiratoria, nas que se oxidan os azucres e as graxas mediante intercambio de electróns.

Esta transferencia acompáñase da expulsión de protones da mitocondria, o que xera un gradiente de protones que logo se poderá utilizar paira o traballo. A súa función principal é sintetizar ATP, paira o que a célula necesita a ATPasa dos protones. Por tanto, o centro da bionergética non é máis que un pequeno circuíto eléctrico: a cadea respiratoria bombardea os protones coa enerxía obtida por quéimaa das raíces; os protones volven á célula a través da ATPasa e a enerxía liberada neste proceso xera ATP.

A enerxía acumulada dentro de estrutúraa ATP será utilizada polo ser vivo en procesos múltiples. Boyer e Walker xa sabían de todo isto, xa que desde hai tempo o mecanismo do ATP é coñecido, pero aínda había moitas dúbidas que non se aclararon, entre as que responderon os premiados deste ano: Mediante que mecanismo afecta á síntese do ATP a enerxía procedente do gradiente dos protones? Ambos os investigadores clarificaron a estrutura e mecanismos da ATPasa dos protones e, por tanto, ensináronnos os procesos de xeración e transporte de enerxía.

Premio Nobel de Medicamento
Prusiner e Priones

O Premio Nobel de Medicamento de 1997 foi outorgado por Stanley Prusiner polo seu labor de difusión do coñecemento dos priones desde 1982. Pero, que son os priones? Trátase dun termo inventado polo propio Prusiner e que corresponde a partículas infecciosas proteicas que parecen participar na transmisión das “encefalopatías esponxiformes transmisibles” (EST). As principais características destas enfermidades son as infeccións lentas do sistema nervioso central, que finalmente son letais. Provocan una dexeneración progresiva da sustancia gris e a aparición de vacuolas no tecido cerebral, adoptando un aspecto herboso.

O nome EST engloba varias enfermidades que afectan a distintas especies de mamíferos. Os máis destacados son o “scrapie” de ovellas, que só se pode infectar por compartir o prado; a encefalopatía bovina esponfigorea (BSE), coñecida como “vacas tolas” e a enfermidade da tribogaviota “Stäs-Familia”, coñecida como “Episodio Histórico da Familia Sänäs-Cereixa.

O galardón recibido por Stanley Prusiner creou una gran revolta nalgunhas zonas. Algúns non van perdoar á Academia Sueca que premie a un campo de investigación aínda sen completar. E é que, aínda que desde que saíu a primeira hipótese aprendemos moito sobre o papel dos priones, neste momento, por exemplo, non coñecemos os mecanismos e o funcionamento dos priones. Prusiner non se queixa diso. “Os que están a confundir recunchos non conseguiron máis que aumentar a repercusión do premio”, afirmou o novo galardoado coa risa nos beizos.

Segundo Prusiner, o axente infeccioso das patoloxías EST é una proteína capaz de producir múltiples copias de si mesma, é dicir, una característica especial do grupo de enfermidades. Esta teoría suscitou un intenso debate, xa que entre os científicos recoñécese que son acedos nucleicos e non proteínas, portadores de información xenética e capacidade de replicar. A teoría de Prusiner, por tanto, ao ser heterodoxa, tivo desde os seus inicios moitos contrarios que, aínda que cada vez menos, consideran que o axente infeccioso das enfermidades EST é un virus.

Pero, como pode una proteína producir enfermidade? Prusiner, en 1982, analizou a fracción infecciosa do cerebro contaminado con scrapie e descubriu que o seu principal compoñente era una proteína, denominada “PrP”. Tres anos despois, o equipo de Prusiner descubriu o xene que produce esta proteína, tanto en hamsters como en ratos sans. ^A secuencia de aminoácidos da proteína PrP ^normal (PrP c), comparada coa da proteína patolóxica PrP (PrP sc), demostrou que ambas as secuencias son totalmente identitarias pero cunha estrutura tridimensional diferente.

De feito, nas mesmas partes da cadea nas que a proteína PrP ^c ten longos pliegues de tipo a-helice, o PrP ^sc organiza as follas b. Ademais, o PrP sc, a diferenza da proteína PrP ^c normal, tende a formar agregados insolubles e fibras no cerebro, resistente ao ataque das proteínas.

Os numerosos ensaios posteriores coinciden en que, fronte ao PrP ^sc da proteína, a PrP ^c modifica a súa estrutura converténdose na proteína PrP ^sc. Algúns grupos de investigación, incluída a de Prusiner, afirman que a modificación estrutural da proteína PrP ^c pode requirir outras proteínas, como a de Txaperon. Pola contra, os contrarios á teoría do prión suxiren que devandito cambio estrutural pode deberse á interacción da propia proteína ao longo do ciclo de vida dun virus. Con todo, moitas preguntas seguen sen resposta, entre as máis elementais atópanse, por exemplo, cal pode ser a función da proteína PrP ^c na célula, a causa de que os pliegues fagan letal esta proteína, ou como se produce a modificación da estrutura.

O BSE aparecido nas vacas do Reino Unido ha creado novas expectativas no medio deste debate científico sobre as características moleculares do axente infeccioso, así como una enorme alarma social.

Parece demostrado que a enfermidade do gando vacún esténdese de forma epidémica e rompe coa barreira habitual das especies: os tigres, pumas, ozelotes e guepardos criados en zoológicos con carne de vaca infectada, están infectados (no resto de ests non se produce a infección entre especies). Con todo, a infección pode pasar das vacas aos seres humanos? Estudos epidemiolóxicos suxiren que a EEB e a presenza dunha copia do ECJ (nvECJ) están relacionados no ser humano. De feito, segundo os novos traballos realizados por dous grupos de investigación independentes (Nature, 2 de outubro de 1997), o nvecj é producido polo axente responsable do SSE bovino.

Até a data, confirmáronse 21 casos nvECJ no Reino Unido e no xene PrP presentan una característica común, aínda que na actualidade descoñécese a importancia deste evento. Aínda non coñecemos o tempo de incubación do SSE en humanos, nin a dose mínima necesaria paira infectar a nosa especie. Esperamos que estas preguntas poidan ser respondidas nun futuro próximo e que, a través dun coñecemento máis profundo do funcionamento dos priones, poidamos evitar o seu impacto negativo na poboación.