Sin miedo

2025/04/01 Leyre Echeazarra Escudero - EHUko Farmazia Fakultateko irakaslea eta ikertzailea. Fisiologia saila. Iturria: Elhuyar aldizkaria

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El Diccionario de la Real Academia de la Lengua Vasca define el miedo como: “Situación de nerviosismo ante un peligro real o imaginario”. El miedo es una emoción básica que compartimos con muchos animales y que cumple un papel fundamental: la supervivencia. Nos conviene sentir miedo, porque el miedo nos protege del peligro.

Imagina que vas por un bosque y de repente oyes ruido. Te das la vuelta y ves una extraña sombra detrás de unas ramas. Incluso antes de entender lo que es, tu cerebro ha enviado información al organismo con la intención de prepararte para afrontar este posible riesgo, tanto en lucha como en huida. Fisiológicamente, la adrenalina se libera y provoca un aumento de la actividad del sistema nervioso simpático. Como consecuencia, se producen cambios fisiológicos como el aumento de la frecuencia cardíaca, de la presión arterial y respiratoria, el aumento de la sudoración, la constricción vascular de los tubos periféricos, la dilatación de las pupilas y el aumento de los reflejos defensivos como el aumento del parpadeo. El miedo nos lleva a evitar situaciones que pueden poner en peligro nuestra vida y es, a priori, una emoción desagradable.

Sin embargo, buscamos experiencias de terror (películas de terror o montañas mareadas rusas) que nos producen hiperactivación física y sensación de euforia. Por un lado, la adrenalina nos hace sentirnos más activos y más vivos. Por otro lado, después de la excitación fisiológica que nos produce el miedo, parece que cualquier emoción positiva que sintamos aumentará (por ejemplo, las risas que hacemos con los amigos después de ver una película de terror). Porque cuando una situación despierta nuestro miedo y después detectamos que no ha sido un peligro real, el organismo libera dopamina, un neurotransmisor implicado en la sensación de placer.

¿El miedo es una emoción innata o aprendida?

Seguramente, algunos pensarán que el miedo, una emoción tan importante para nuestra supervivencia, tiene que ser innata. Sin embargo, no todos tenemos miedo de las mismas cosas o situaciones, ni a la misma edad, ni con la misma intensidad. ¿El miedo es innato o ha sido aprendido?

Para responder a esta pregunta, en 1919 el psicólogo James Watson y la colaboradora Rosalie Rayner, ambos de la Universidad Johns Hopkins, realizaron un experimento. Investigaron a un niño de once meses llamado Albert, que era muy tranquilo. Al niño le dejaron jugar con una rata de laboratorio. La rata no le daba ningún miedo. Los científicos querían saber si el miedo era un proceso condicionado, por lo que pudieron hacer que el niño que investigaron pudiera tener miedo a la rata. Para ello hicieron mucho ruido, una y otra vez, mientras Albert jugaba con la rata. Este ruido lo asustó. Después de repetir varias veces este proceso, Albert empezó a temer a la rata, sin ese ruido desagradable. No solo eso, el niño empezó a tener miedo de otros animales peludos, como los conejos y los perros. Los científicos lograron crear un "miedo condicionado" en el niño, que fue sometido a un proceso judicial.

En gran medida, la mayoría de los miedos que tenemos a lo largo de nuestra vida son los que provienen del aprendizaje, pero también parecen ser innatos algunos de ellos, como son los producidos por los ruidos fuertes, la oscuridad, la soledad o la tormenta. Estos temores innatos están relacionados con la supervivencia de la especie y han sido importantes en la selección natural. De hecho, ante algunos estímulos, los seres humanos primitivos, con tendencia a sentir miedo, evitaron estas situaciones, sobrevivieron con mayor facilidad y consiguieron transmitir genes.

¿Dónde se sitúa el miedo? Circuito del miedo.

El órgano principal del procesamiento del miedo es la amígdala, una pequeña estructura cerebral almendrada en el lóbulo temporal del cerebro (en realidad son dos estructuras a ambos lados de la línea central del cerebro). Esta estructura cerebral está formada por varios núcleos, cada uno de los cuales está implicado de forma diferente en el procesamiento del miedo. Por ejemplo, la amígdala lateral es un centro de recogida e integración de información sobre estímulos asociados al miedo, mientras que la central amigdalá es la responsable de la expresión del miedo. Además, en sí mismo es capaz de extraer información sobre las amenazas de la escena visual (por ejemplo, la expresión facial del miedo de otra persona), incluso antes de recibir una fina información visual del neocortex. Esto genera una respuesta muy rápida, sin implicación de las estructuras cerebrales superiores.

Sin embargo, la amígdala no es la única zona cerebral implicada en el miedo, sino que actúa de forma muy interactiva con el resto del cerebro, bien recibiendo señales o bien enviándolas (Figura 2). Por ejemplo, el hipocampo está implicado en la memoria y es fundamental para recordar qué cosas nos afectan. Otra región es la piel prefrontal ventral, situada en la parte anterior del cerebro, cuya función es modular las respuestas del miedo. El hipotálamo está implicado en la activación del sistema nervioso autónomo y, por tanto, en la aparición de respuestas fisiológicas por miedo. También se activa el tronco encefálico para aumentar los reflejos de lucha, inmovilización y fuga, así como el nervio trigémino y los nervios faciales que provocan manifestaciones faciales de terror. También parece que la sustancia gris periacueductal (SGPA) es importante. Esta área es responsable de cómo reaccionamos ante el riesgo activando o paralizando la respuesta defensiva (lucha o huida).

Personas que no conocen el miedo

El texto comienza con un resumen del cuento de Jon Beldurgabe, que cuenta la historia de un niño incapaz de sentir miedo. Aunque Jon es un personaje literario, hay pocas personas de este tipo en la vida real.

El síndrome de Urbach-Wiethe es un trastorno genético que sufren varias personas, descubierto en 1929 por el dermatólogo Erich Urbach y el otorrinolaringólogo Camillo Wiethe. En esta enfermedad, la estructura de la amígdala cerebral se destruye poco a poco por la acumulación de calcio, perdiendo así su función. En el procesamiento del miedo, además de provocar confusión, aparecen otras alteraciones. Por ejemplo, aparecen pequeñas elevaciones amarillentas o grisáceas en la piel, sobre todo en la cara y en los párpados, debido a cambios de voz por engrosamiento de las cuerdas vocales y la lengua, y en ocasiones aparece la epilepsia debido a la inflamación de algunas zonas cerebrales.

Al margen de las enfermedades raras, todos sabemos que hay personas especialmente atrevidas. Una de estas personas es Alex Honnold, el mejor escalador del mundo en la disciplina de "una sola integral" (Figura 3). En este deporte de riesgo, el escalador avanza a través de la pared vertical sin ningún tipo de seguridad. Al parecer, a pesar de que esta actividad es muy peligrosa, Alex no siente ningún miedo. Los científicos pensaron que su cerebro no funcionaba correctamente. Sin embargo, Alex era capaz de realizar los movimientos precisos para escalar muy bien. Era evidente que su comportamiento era singular, que buscaba siempre experiencias extremas y peligrosas, pero al mismo tiempo con un control mental muy bueno. Por eso, en 2016, Jane E. El neurocientífico Joseph (de la Universidad de Medicina de Carolina del Sur) analizó la actividad cerebral de Honnold a través de un escáner de resonancia magnética funcional (fMRI, en sus siglas en inglés). Primero comprobaron que Honnold tenía una amígdala normal. Sin embargo, la activación no era normal. A pesar de que Hannold mostraba muchas imágenes terribles, su amígdala apenas se activaba. Sin embargo, no era cierto que no fuera capaz de sentir miedo. El propio Hannold confesó que en algunas de sus primeras escaladas se había asustado mucho. Sin embargo, en esta situación su actitud fue no ceder. La decisión de enfrentarle una y otra vez al miedo le enseñó, por fin, a controlar la activación de su amígdala, a calmarla para que el miedo no condicionara su actividad.

Miedo: ¿aliado o enemigo?

Cualquier sistema de alarma como es debido, la activación por miedo debe ser rápida y potente, pero también limitada. Si dura más de lo necesario, se puede convertir en un problema, ya que puede frenar y dificultar la vida cotidiana.

En situaciones controladas, cuando no hay peligro real, el miedo nos hace sentirnos más activos, más vivos y llenos de energía. Por eso, quizá la clave sea saber qué situaciones son realmente la amenaza y cuáles no, al margen de las creencias y prejuicios recibidos. Quizá así podamos tomar el control de la activación de nuestra amígdala, como hace Alex Hannold, y tomar decisiones con mayor libertad sin evitar las actividades que nos gustaría, pero que no nos atrevemos. De esta manera, quizá, conseguiremos vivir nuestra vida con más intensidad y alegría gracias al miedo, que es precisamente el anhelo de Jon Beldurgabe.

Bibliografía

Abril-Jaramillo J, Mondéjar R, Lucas M, García-Bravo B, Ríos Martín JJ, García-Moreno JM. 2017. “Lipoid proteinosis or Urbach-Wiethe disease: Description of a new case with cerebral involvement”. Neurología 32(2):125-127. doi: 10.1016/j.nrl.2015.04.004.

Carretié L.,Hinojosa J.A., Mercado F. y Tapia M. 2005. “Cortical response to subjectively unconscious danger”. NeuroImage, 24 (3): 615-623. https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2004.09.009.

Constantino Méndez-Bértolo C., Moratti S., R. Toledano, López Sosa F, Martínez-Álvarez R., H Mah Y., Vuilleumier p., Gil-Nagel A. y A Strange B. 2016.“A fast pathway for fear in human amygdala”, Nature Neuroscience, 1. doi:10.1038/n.4324.

Feinstein JS, Adolphs R, Damasio A, tranel D. 2011. “The human amygdala and the induction and experience of fear”. Current Biology 21(1):34-8. doi: 10.1016/j.cub.2010.11.042.

Kennedy DP, Gläscher J, Tyszka JM, Adolphs R. 2009. “Personal space regulation by the human amygdala”. Nature Neuroscience 12(10):1226-7. doi: 10.1038/n.2381.

Koutsikou S, Crook JJ, Earl EV, Leith JL, Watson TC, Lumb BM, Apps R. 2014. “Neural sustrates underlying fear-evoked freezing: the periaqueductal grey-cerebellar link”. The Journal of Physiology, 592(10):2197-213. doi: 10.1113/jphysiol.2013.268714.

Mackinnon JB. 2016. “Tha strange brain of the World´s greatest solo climber”. Nautilus. https://nautil.us/the-strange-brain-of-the-worlds-greatest-solo-climber-236051/

Parida JR, Misra DP, Agarwal V. 2015. Urbach-Wiethe syndrome. British Medical Journal Case Reports. bcr2015212443. exactamente: 10.1136/bcr-2015-212443.

Quirk, Gregory J. 2007. “Prefrontal-amygdala interactions in the regulation of fear”. En James J. Gross (ed. ), Handbook of Emotion Regulation. Guilford Press. pp. 27--46.

Real Academia de la Lengua Española 23.7 edición, 2023.

Tsuchiya, N., Moradi, F. Felsen, C. et al.2009. “Intact rapid detection of fearful faces in the absence of the amygdala”. Nature Neuroscience 12, 1224–1225. https://doi.org/10.1038/nn.2380.

Silva ba, Gross CT, Gräff J. 2016. “The neural circuits of innate fear: detection, integration, action, and memorization”. Learning & Memory Journal, 23(10):544-55. doi: 10.1101/lm.042812.116.

Suárez F. 2008. “Papel de la corteza prefrontal en la regulación del mied”. Revista de psicoanálisis en Internet, 29.

Watson J.B. y Rayner R. 1920. “Hábito emotional reactions”. Journal of Experimental Psychology, 3(1), 1-14.