Sen medo

2025/04/01 Leyre Echeazarra Escudero - EHUko Farmazia Fakultateko irakaslea eta ikertzailea. Fisiologia saila. Iturria: Elhuyar aldizkaria

• Osasuna
• Giza zientziak
• Biologia

O Dicionario da Real Academia da Lingua Vasca define o medo como: “Situación de nerviosismo ante un perigo real ou imaxinario”. O medo é unha emoción básica que compartimos con moitos animais e que cumpre un papel fundamental: a supervivencia. Convennos sentir medo, porque o medo nos protexe do perigo.

Imaxina que vas por un bosque e de súpeto ouves ruído. Dásche a volta e ves unha estraña sombra detrás dunhas ramas. Mesmo antes de entender o que é, o teu cerebro enviou información ao organismo coa intención de prepararche para afrontar este posible risco, tanto en loita como en fuxida. Fisiológicamente, a adrenalina libérase e provoca un aumento da actividade do sistema nervioso simpático. Como consecuencia, prodúcense cambios fisiolóxicos como o aumento da frecuencia cardíaca, da presión arterial e respiratoria, o aumento da sudoración, a constricción vascular dos tubos periféricos, a dilatación das pupilas e o aumento dos reflexos defensivos como o aumento do parpadeo. O medo lévanos a evitar situacións que poden pór en perigo a nosa vida e é, a priori, unha emoción desagradable.

Con todo, buscamos experiencias de terror (películas de terror ou montañas mareadas rusas) que nos producen hiperactivación física e sensación de euforia. Por unha banda, a adrenalina fainos sentirnos máis activos e máis vivos. Doutra banda, despois da excitación fisiolóxica que nos produce o medo, parece que calquera emoción positiva que sintamos aumentará (por exemplo, as risas que facemos cos amigos despois de ver unha película de terror). Porque cando unha situación esperta o noso medo e despois detectamos que non foi un perigo real, o organismo libera dopamina, un neurotransmisor implicado na sensación de pracer.

O medo é unha emoción innata ou apresa?

Seguramente, algúns pensarán que o medo, unha emoción tan importante para a nosa supervivencia, ten que ser innata. Con todo, non todos temos medo das mesmas cousas ou situacións, nin á mesma idade, nin coa mesma intensidade. O medo é innato ou foi aprendido?

Para responder a esta pregunta, en 1919 o psicólogo James Watson e a colaboradora Rosalie Rayner, ambos da Universidade Johns Hopkins, realizaron un experimento. Investigaron a un neno de once meses chamado Albert, que era moi tranquilo. Ao neno deixáronlle xogar cunha rata de laboratorio. A rata non lle daba ningún medo. Os científicos querían saber si o medo era un proceso condicionado, polo que puideron facer que o neno que investigaron puidese ter medo á rata. Para iso fixeron moito ruído, unha e outra vez, mentres Albert xogaba coa rata. Este ruído asustouno. Despois de repetir varias veces este proceso, Albert empezou a temer á rata, sen ese ruído desagradable. Non só iso, o neno empezou a ter medo doutros animais peludos, como os coellos e os cans. Os científicos lograron crear un "medo condicionado" no neno, que foi sometido a un proceso xudicial.

En gran medida, a maioría dos medos que temos ao longo da nosa vida son os que proveñen da aprendizaxe, pero tamén parecen ser innatos algúns deles, como son os producidos polos ruídos fortes, a escuridade, a soidade ou a tormenta. Estes temores innatos están relacionados coa supervivencia da especie e foron importantes na selección natural. De feito, ante algúns estímulos, os seres humanos primitivos, con tendencia a sentir medo, evitaron estas situacións, sobreviviron con maior facilidade e conseguiron transmitir xenes.

Onde se sitúa o medo? Circuíto do medo.

O órgano principal do procesamiento do medo é a amígdala, unha pequena estrutura cerebral almendrado no lóbulo temporal do cerebro (en realidade son dúas estruturas a ambos os dous lados da liña central do cerebro). Esta estrutura cerebral está formada por varios núcleos, cada un dos cales está implicado de forma diferente no procesamiento do medo. Por exemplo, a amígdala lateral é un centro de recollida e integración de información sobre estímulos asociados ao medo, mentres que a central amigdalá é a responsable da expresión do medo. Ademais, en si mesmo é capaz de extraer información sobre as ameazas da escena visual (por exemplo, a expresión facial do medo doutra persoa), mesmo antes de recibir unha fina información visual do neocortex. Isto xera unha resposta moi rápida, sen implicación das estruturas cerebrais superiores.

Con todo, a amígdala non é a única zona cerebral implicada no medo, senón que actúa de forma moi interactiva co resto do cerebro, ben recibindo sinais ou ben enviándoas (Figura 2). Por exemplo, o hipocampo está implicado na memoria e é fundamental para lembrar que cousas aféctannos. Outra rexión é a pel prefrontal ventral, situada na parte anterior do cerebro, cuxa función é modular as respostas do medo. O hipotálamo está implicado na activación do sistema nervioso autónomo e, por tanto, na aparición de respostas fisiolóxicas por medo. Tamén se activa o tronco encefálico para aumentar os reflexos de loita, inmovilización e fuga, así como o nervio trixémino e os nervios faciais que provocan manifestacións faciais de terror. Tamén parece que a sustancia gris periacueductal (SGPA) é importante. Esta área é responsable de como reaccionamos ante o risco activando ou paralizando a resposta defensiva (loita ou fuxida).

Persoas que non coñecen o medo

O texto comeza cun resumo do conto de Jon Beldurgabe, que conta a historia dun neno incapaz de sentir medo. Aínda que Jon é un personaxe literario, hai poucas persoas deste tipo na vida real.

A síndrome de Urbach-Wiethe é un trastorno xenético que sofren varias persoas, descuberto en 1929 polo dermatólogo Erich Urbach e o otorrinolaringólogo Camillo Wiethe. Nesta enfermidade, a estrutura da amígdala cerebral destrúese aos poucos pola acumulación de calcio, perdendo así a súa función. No procesamiento do medo, ademais de provocar confusión, aparecen outras alteracións. Por exemplo, aparecen pequenas elevacións amareladas ou grisáceas na pel, sobre todo na cara e nas pálpebras, debido a cambios de voz por engrosamiento das cordas vocais e a lingua, e en ocasións aparece a epilepsia debido á inflamación dalgunhas zonas cerebrais.

Á marxe das enfermidades raras, todos sabemos que hai persoas especialmente atrevidas. Unha destas persoas é Alex Honnold, o mellor escalador do mundo na disciplina de "unha soa integral" (Figura 3). Neste deporte de risco, o escalador avanza a través da parede vertical sen ningún tipo de seguridade. Ao parecer, a pesar de que esta actividade é moi perigosa, Alex non sente ningún medo. Os científicos pensaron que o seu cerebro non funcionaba correctamente. Con todo, Alex era capaz de realizar os movementos precisos para escalar moi ben. Era evidente que o seu comportamento era singular, que buscaba sempre experiencias extremas e perigosas, pero ao mesmo tempo cun control mental moi bo. Por iso, en 2016, Jane E. O neurocientífico Joseph (da Universidade de Medicamento de Carolina do Sur) analizou a actividade cerebral de Honnold a través dun escáner de resonancia magnética funcional (fMRI, nas súas siglas en inglés). Primeiro comprobaron que Honnold tiña unha amígdala normal. Con todo, a activación non era normal. A pesar de que Hannold mostraba moitas imaxes terribles, a súa amígdala apenas se activaba. Con todo, non era certo que non fose capaz de sentir medo. O propio Hannold confesou que nalgunhas das súas primeiras escaladas asustouse moito. Con todo, nesta situación a súa actitude foi non ceder. A decisión de enfrontarlle unha e outra vez ao medo ensinoulle, por fin, a controlar a activación da súa amígdala, a acougala para que o medo non condicionase a súa actividade.

Medo: aliado ou inimigo?

Calquera sistema de alarma como cómpre, a activación por medo debe ser rápida e potente, pero tamén limitada. Si dura máis do necesario, pódese converter nun problema, xa que pode frear e dificultar a vida cotiá.

En situacións controladas, cando non hai perigo real, o medo fainos sentirnos máis activos, máis vivos e cheos de enerxía. Por iso, quizá a clave sexa saber que situacións son realmente a ameaza e cales non, á marxe das crenzas e prexuízos recibidos. Quizá así poidamos tomar o control da activación da nosa amígdala, como fai Alex Hannold, e tomar decisións con maior liberdade sen evitar as actividades que nos gustaría, pero que non nos atrevemos. Desta maneira, quizá, conseguiremos vivir a nosa vida con máis intensidade e alegría grazas ao medo, que é precisamente o anhelo de Jon Beldurgabe.

Bibliografía

Abril-Jaramillo J, Mondéjar R, Lucas M, García-Bravo B, Ríos Martín JJ, García-Moreno JM. 2017. “Lipoid proteinosis or Urbach-Wiethe disease: Description of a new case with cerebral involvement”. Neurología 32(2):125-127. doi: 10.1016/j.nrl.2015.04.004.

Carretié L.,Hinojosa J.A., Mercado F. e Tapia M. 2005. “Cortical response to subjectively unconscious danger”. NeuroImage, 24 (3): 615-623. https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2004.09.009.

Constantino Méndez-Bértolo C., Moratti S., R. Toledano, López Sosa F, Martínez-Álvarez R., H Mah E., Vuilleumier p., Gil-Nagel A. e A Strange B. 2016.“A fast pathway for fear in human amygdala”, Nature Neuroscience, 1. doi:10.1038/n.4324.

Feinstein JS, Adolphs R, Damasio A, tranel D. 2011. “The human amygdala and the induction and experience of fear”. Current Biology 21(1):34-8. doi: 10.1016/j.cub.2010.11.042.

Kennedy DP, Gläscher J, Tyszka JM, Adolphs R. 2009. “Persoal space regulation by the human amygdala”. Nature Neuroscience 12(10):1226-7. doi: 10.1038/n.2381.

Koutsikou S, Crook JJ, Earl EV, Leith JL, Watson TC, Lumb BM, Apps R. 2014. “Neural sustrates underlying fear-evoked freezing: the periaqueductal grey-cerebellar link”. The Journal of Physiology, 592(10):2197-213. doi: 10.1113/jphysiol.2013.268714.

Mackinnon JB. 2016. “Tha strange brain of the World´s greatest só climber”. Nautilus. https://nautil.us/the-strange-brain-of-the-worlds-greatest-só-climber-236051/

Parida JR, Misra DP, Agarwal V. 2015. Urbach-Wiethe syndrome. British Medical Journal Case Reports. bcr2015212443. exactamente: 10.1136/bcr-2015-212443.

Quirk, Gregory J. 2007. “Prefrontal-amygdala interactions in the regulation of fear”. En James J. Gross (ed. ), Handbook of Emotion Regulation. Guilford Press. pp. 27--46.

Real Academia da Lingua Española 23.7 edición, 2023.

Tsuchiya, N., Moradi, F. Felsen, C. et ao.2009. “Intact rapid detection of fearful faces in the absence of the amygdala”. Nature Neuroscience 12, 1224–1225. https://doi.org/10.1038/nn.2380.

Silva ba, Gross CT, Gräff J. 2016. “The neural circuits of innate fear: detection, integration, action, and memorization”. Learning & Memory Journal, 23(10):544-55. doi: 10.1101/lm.042812.116.

Suárez F. 2008. “Papel da cortiza prefrontal na regulación do mied”. Revista de psicanálise en Internet, 29.

Watson J.B. e Rayner R. 1920. “Hábito emotional reactions”. Journal of Experimental Psychology, 3(1), 1-14.