Sida, un virus fósil y mutantes

2007/06/30 Galarraga Aiestaran, Ana - Elhuyar Zientzia

• Eboluzioa
• Genetika
• Mikrobiologia
• Osasuna

El virus que provoca el sida en el ser humano es un retrovirus.

Hace 4 millones de años un virus infectó el chimpancé y otros primates. Esto provocó la muerte de muchos chimpancés. Sin embargo, el hombre no se infectó, ya que tenía una resistencia propia. Sin embargo, los investigadores han descubierto que lo que en aquella época propuso al hombre resistencia a este virus nos ha dejado ahora indefensos ante el virus del sida.

Aquel virus era un retrovirus. Los retrovirus tienen ARN y cuando entran a una célula, el ARN del virus se convierte en ADN. Este ADN se integra en el genoma de la célula, de forma que la célula infectada realiza copias del virus. A lo largo de la evolución, al pasar de generación a generación, los retrovirus dejan herencia en el ADN; al final, la huella del retrovirus se encuentra en el ADN de toda la población. Por ejemplo, cerca del 8% del ADN humano es herencia de virus.

Los investigadores han demostrado que los chimpancés y otros primates contienen la huella de un retrovirus hoy desaparecido. En concreto, el chimpancé tiene 130 copias de este virus en su ADN, mientras que el hombre no tiene ninguna. De ahí concluyeron los investigadores que aquel retrovirus había infectado al chimpancé y a los parientes cercanos, pero no al hombre.

Sangría en una proteína

Para demostrar esta hipótesis, los investigadores tomaron los genes heredados del ADN del chimpancé y los unieron con un retrovirus del ratón. De este modo, se regeneró el retrovirus de hace 4 millones de años. Posteriormente, el retrovirus fue introducido en una cultura de células humanas y demostraron que no podía infectar las células. También encontraron que una proteína que contiene células humanas bloquea el virus y no le permite introducirlo en la célula.

Hace cuatro millones de años, un retrovirus infectó los chimpancés. Ahora el chimpancé tiene sus huellas en su genoma.

Ni el chimpancé ni otros primates cercanos contienen esta proteína, por lo que no pudieron evitar la infección. De este modo, cabe pensar que hace 4 millones de años el virus iba a ser muy dañado.

Sin embargo, esta proteína, que en aquella época protegió a los humanos de la infección, es inútil contra el sida. Por su parte, los primates cercanos tienen otra proteína similar a esta, que sí les protege del sida. Según los investigadores, de alguna manera, la presencia de esta proteína ha debilitado a los seres humanos frente al sida; según ellos, el cierre de puertas a un virus parece abrirlo a otro.

Los científicos aún no han desvelado totalmente la relación entre la proteína y el virus antiguo y tienen intención de seguir investigando. Y es que las infecciones del pasado son lo mismo que nuestro sistema inmunológico actual, y cuanto más conozcan el pasado mejor comprenderán mejor el presente.

Mutación protectora

De hecho, hace dos años los investigadores se pusieron a la vista atrás para saber más sobre el sida. Entonces, sin embargo, no fueron tan lejos, sino a la Edad Media. Y no se trataba de averiguar por qué el ser humano no tiene protección frente al SIDA, sino al contrario: se dirigieron al pasado para aclarar qué es lo que aporta al 10% de los europeos una cierta resistencia al SIDA.

El virus del sida ataca a los glóbulos blancos. Sin embargo, una de cada diez europeos sufre una mutación en una proteína de glóbulos blancos. La proteína se llama CCR5 y, si no es normal (si es mutante), el virus no puede acceder al glóbulo blanco. Por lo tanto, quien tiene mutación tiene ventaja sobre el sida.

Una epidemia medieval contribuyó a la expansión de la mutación.

Los investigadores no saben por qué tanta gente tiene esa mutación en Europa, que es mucho más rara en otros lugares del mundo. Según los científicos, una opción podría ser que esta mutación golpeó a Europa para protegerla de otra enfermedad y por eso se ha extendido. Es decir, como en su día protegía de otra enfermedad, los que tenían la mutación consiguieron salir adelante y sus descendientes también. Esto ayudaría a expandir la mutación.

Con esta hipótesis, los investigadores han querido saber qué enfermedad fue la clave. Calculan que la mutación apareció hace unos 2.500 años, mucho antes de la aparición del sida. Y parece que alguna epidemia medieval contribuyó a la expansión de la mutación, que desde entonces se hizo mucho más habitual.

Los científicos, al igual que los detectives de películas o novelas, han investigado cuál fue la enfermedad medieval y tienen dos hipótesis. Hay quien opina que la plaga fue negra, que contribuyó a la expansión de la mutación, y otros que se consideraban marginalizados.

La primera hipótesis toma en cuenta cuándo y dónde se produjeron los brotes de peste negra, mientras que la segunda hipótesis se basa en el agente causal: el causante de la viruela es un virus y el de la peste negra una bacteria. Por lo tanto, es más lógico pensar que la mutación que ahora protege del virus del sida se extendió porque en aquella época daba ventaja a un virus.

Por el momento no han conseguido probar ninguna de las hipótesis, pero está claro que en el pasado hay una de las claves para entender el presente. ¡Y puede que también entre en la cerradura de la puerta del futuro!

Publicado en Gara.