Sida, un virus fósil e mutantes

2007/06/30 Galarraga Aiestaran, Ana - Elhuyar Zientzia

• Eboluzioa
• Genetika
• Mikrobiologia
• Osasuna

Fai 4 millóns de anos un virus infectou o chimpancé e outros primates. Isto provocou a morte de moitos chimpancés. Con todo, o home non se infectou, xa que tiña una resistencia propia. Con todo, os investigadores descubriron que o que naquela época propuxo ao home resistencia a este virus deixounos agora indefensos ante o virus da sida.

Aquel virus era un retrovirus. Os retrovirus teñen ARN e cando entran a unha célula, o ARN do virus convértese en ADN. Este ADN intégrase no xenoma da célula, de forma que a célula infectada realiza copias do virus. Ao longo da evolución, ao pasar de xeración a xeración, os retrovirus deixan herdanza no ADN; ao final, a pegada do retrovirus atópase no ADN de toda a poboación. Por exemplo, cerca do 8% do ADN humano é herdanza de virus.

Os investigadores demostraron que os chimpancés e outros primates conteñen a pegada dun retrovirus hoxe desaparecido. En concreto, o chimpancé ten 130 copias deste virus no seu ADN, mentres que o home non ten ningunha. De aí concluíron os investigadores que aquel retrovirus infectara ao chimpancé e aos parentes próximos, pero non ao home.

Sangría nunha proteína

Paira demostrar esta hipótese, os investigadores tomaron os xenes herdados do ADN do chimpancé e uníronos cun retrovirus do rato. Deste xeito, rexenerouse o retrovirus de fai 4 millóns de anos. Posteriormente, o retrovirus foi introducido nunha cultura de células humanas e demostraron que non podía infectar as células. Tamén atoparon que una proteína que contén células humanas bloquea o virus e non lle permite introducilo na célula.

Nin o chimpancé nin outros primates próximos conteñen esta proteína, polo que non puideron evitar a infección. Deste xeito, cabe pensar que fai 4 millóns de anos o virus ía ser moi danado.

Con todo, esta proteína, que naquela época protexeu aos humanos da infección, é inútil contra a sida. Pola súa banda, os primates próximos teñen outra proteína similar a esta, que si lles protexe da sida. Segundo os investigadores, dalgunha maneira, a presenza desta proteína debilitou aos seres humanos fronte á sida; segundo eles, o peche de portas a un virus parece abrilo a outro.

Os científicos aínda non desvelaron totalmente a relación entre a proteína e o virus antigo e teñen intención de seguir investigando. E é que as infeccións do pasado son o mesmo que o noso sistema inmunológico actual, e canto máis coñezan o pasado mellor comprenderán mellor o presente.

Mutación protectora

De feito, hai dous anos os investigadores puxéronse á vista atrás paira saber máis sobre a sida. Entón, con todo, non foron tan lonxe, senón á Idade Media. E non se trataba de pescudar por que o ser humano non ten protección fronte á SIDA, senón ao contrario: dirixíronse ao pasado paira aclarar que é o que achega ao 10% dos europeos una certa resistencia á SIDA.

O virus da sida ataca aos glóbulos brancos. Con todo, una de cada dez europeos sofre una mutación nunha proteína de glóbulos brancos. A proteína chámase CCR5 e, se non é normal (si é mutante), o virus non pode acceder ao glóbulo branco. Por tanto, quen ten mutación ten vantaxe sobre a sida.

Os investigadores non saben por que tanta xente ten esa mutación en Europa, que é moito máis rara noutros lugares do mundo. Segundo os científicos, una opción podería ser que esta mutación golpeou a Europa paira protexela doutra enfermidade e por iso estendeuse. É dicir, como no seu día protexía doutra enfermidade, os que tiñan a mutación conseguiron saír adiante e os seus descendentes tamén. Isto axudaría a expandir a mutación.

Con esta hipótese, os investigadores quixeron saber que enfermidade foi a clave. Calculan que a mutación apareceu fai uns 2.500 anos, moito antes da aparición da sida. E parece que algunha epidemia medieval contribuíu á expansión da mutación, que desde entón se fixo moito máis habitual.

Os científicos, do mesmo xeito que os detectives de películas ou novelas, investigaron cal foi a enfermidade medieval e teñen dúas hipótese. Hai quen opina que a praga foi negra, que contribuíu á expansión da mutación, e outros que se consideraban marginalizados.

A primeira hipótese toma en conta cando e onde se produciron os brotes de peste negra, mentres que a segunda hipótese baséase no axente causal: o causante das vexigas é un virus e o da peste negra una bacteria. Por tanto, é máis lóxico pensar que a mutación que agora protexe do virus da sida estendeuse porque naquela época daba vantaxe a un virus.

Polo momento non conseguiron probar ningunha das hipóteses, pero está claro que no pasado hai una das claves paira entender o presente. E poida que tamén entre na fechadura da porta do futuro!

Publicado en Gara.