Bases neurobiologiques du plaisir : système de récompense cérébral
2013/07/01 Echeazarra Escudero, Leyre - Farmazian lizentziatua eta Fisiologia arloko ikertzaileaEHU Iturria: Elhuyar aldizkaria
La découverte du centre du plaisir
Dans les années 1950, les scientifiques James Olds et Peter Milner ont étudié à l'Université de McGill (Montréal, Canada) une zone cérébrale dans le tronc cérébral, appelé réseau de formation. Pour cela, les rats étaient équipés de micro-électrodes très longues et fines reliées à un stimulateur électrique, afin de stimuler cette certaine zone cérébrale. En l'absence de récepteurs pour ressentir de la douleur dans le cerveau, les rats ne ressentaient aucune douleur, mais des sensations gênantes. Ce que les chercheurs Olds et Milner voulaient voir, c'était si, à l'approche d'un endroit, ils avaient des décharges électriques en sentant que les rats évitaient cet endroit.
Un rat a été anesthésié, des micro-électrodes ont été placées et l'expérience a été faite. Les chercheurs ont été surpris de voir le résultat: le rat, au lieu de les éviter, préférait les endroits qui recevaient des décharges électriques. De plus, selon le moment où on lui donnait les décharges électriques, il aimait un endroit ou un autre; autrement dit, les chercheurs pouvaient conduire le rat en stimulant son cerveau. L'explication était la suivante. Il semble que le micro-électrode a été installé ailleurs, concrètement dans une zone appelée septo poilu. Faire ce genre d'erreurs est généralement une mauvaise nouvelle, car l'expérience est inexploitée, mais dans ce cas, l'erreur des chercheurs est devenu un avantage. Les scientifiques Olds et Milner ont réorganisé leur ancienne hypothèse de recherche en découvrant le "centre de la curiosité".
Pour poursuivre la recherche de ce nouveau centre, une conception expérimentale a été réalisée qui a permis aux rats de stimuler eux-mêmes. Pour cela, ils ont utilisé un système conçu depuis longtemps par le psychologue Burrhus Frederich Skinner: Les boîtes de Skinner. Dans ces boîtes, les rats reçoivent la nourriture (prix) ou une sensation douloureuse (punition) en appuyant sur un levier. Les rats sont assez faciles à comprendre le mécanisme et montrent rapidement quel levier ils aiment le plus. Dans ce cas, les chercheurs ont fait un changement: en appuyant sur les rats le levier, au lieu de recueillir la nourriture, ils ont stimulé les zones spécifiques de leur cerveau. Après ces expériences, les chercheurs ont découvert comment l'intérêt pour le levier de choc électrique était disproportionné, beaucoup plus élevé que celui de la nourriture ou de l'eau. Les rats serraient le levier mille fois par heure pour stimuler leur cerveau !
Après avoir vu ces résultats clairs, Olds et Miler ont commencé à penser que la zone du cerveau recherché n'était pas un "centre de curiosité" mais un "centre de plaisir". Ce centre a été mieux étudié et après des expériences, la structure et le réseau de neurones ont été décrits. Il a été appelé système de récompenses parce qu'il est lié au plaisir ou la voie mésocorticolinvienne dopaminérique; les principaux composants du circuit mésocorticolinique sont la zone ventrale tegmentel du mésencéphale (VTA) et le noyau accumbens du prosencéphale (NAC), le cerveau cortex préfrontal (PF) et le circuit neurotrynique.
Structure et fonctionnement du système de récompenses
Le système de récompenses est un circuit formé par plusieurs secteurs interconnectés du cerveau. Dans VTA se trouvent les corps cellulaires (ou somas) des neurones dopaminergiques. De là, les prolongations (ou axons) des neurones dopaminergiques, qui constituent l'axe central du système de récompenses, sont projetées ailleurs. Ces aissons atteignent le noyau accumbens et de là l'amygdale et l'écorce préfrontale. En outre, le système de récompenses est relié à d'autres zones cérébrales comme l'hippocampe, l'strié et d'autres zones du mésencéphale ou du cortex.
Il a été expliqué que les neurones qui forment ce circuit utilisent la dopamine neurotransmetteur. Bien que la dopamine soit le neurotransmetteur principal, d'autres neurotransmetteurs participent à ce système complexe et intégré. Par conséquent, vous pouvez trouver des neurones glutamatérgiques, GABE, sérotoninergiques, noradrénergiques ou opioïdergiques.
Comment activer le réseau neuronal qui compose le système de récompenses ? Quand une stimulation active les neurones de l'ATV, l'impulsion nerveuse générée est transportée à travers les axons jusqu'aux zones de projection, et finalement des déversements de dopamine se produisent dans ces zones cérébrales (la dopamine étant stockée à l'extrémité des axons). D'une part, le noyau accumbens est activé, zone cérébrale liée aux prix, le rire, le plaisir, les addictions et la peur. D'autre part, la dopamine arrive dans la zone cérébrale, l'amigdalara, où les émotions sont liées à la créativité, et à l'hippocampe, la zone cérébrale qui contrôle la mémoire. Enfin, les axons dopaminergiques sont également projetés sur l'écorce préfrontale. Ce domaine est lié à l'identité, les processus décisionnels, le comportement social et d'autres processus cognitifs complexes. Dans tous ces endroits la dopamine produit le plaisir.
Les connexions sont également produites inversement. Aux neurones d'ATV arrivent les axons de l'écorce préfrontale et des neurones du noyau accumbens. Les neurones de l'écorce préfrontale sont glutamatériques, c.-à-d., sécrètent le glutamate neurotransmetteur (excitant). Les neurones de noyau accumbens sont GABE ergiques, c.-à-d., sécrètent GABA ou acide gamma-aminobutyrique (inhibiteur). Par conséquent, l'effet est le contraire: le glutamate stimule les neurones dopaminergiques de l'ATV, provoquant des fuites de dopamine, tandis que le neurotransmetteur GABA réduit l'émission de dopamine. Ainsi, la quantité de dopamine qui atteint les lieux de projection est réglée.
Relation avec le plaisir et la toxicomanie
Comme l'ont vu les scientifiques Olds et Milner, dans les scénarios de l'ATV chez les humains, les émissions de dopamine provoquent du plaisir. Les fuites de dopamine sont produites par stimulation électrique du cerveau, comme cela a été fait dans les rats. La vérité est que tout activateur de neurones dopaminergiques VTT est agréable. Le sexe, la nourriture, la boisson, la musique ou le jeu sont naturellement des renforts positifs car ils activent le système de récompenses. Les médicaments agissent de la même manière, car ils provoquent une hyperactivité dopaminergique. Dans tous les cas, vous pouvez créer une dépendance, par exemple, de sexe, de nourriture ou de machines à pièces. Dans le cas des drogues, il peut être plus facile, c'est-à-dire qu'un pourcentage élevé d'habitudes pathologiques ont pour but la consommation de drogues.
Dans toutes les cultures, différentes substances agissent sur le cerveau. Ces substances peuvent être douces (comme la caféine) ou de grande puissance (comme la cocaïne ou la morphine). D'autres sont sédatifs ou hallucinogènes. Les effets sont très différents. Café, cocaïne ou amphétamines sont stimulants, éliminent le sommeil et accélèrent la fonction mentale. Pour leur part, les sédatifs (alcool, barbiturique, benzodiazépine ou GHB) produisent une somnolence et entravent la coordination et les réflexes. Les opioïdes (morphine ou héroïne) provoquent analgésie et euphorie et les hallucinogènes (LSD, mescaline ou kétamine) modifient les sens, la perception et l'humeur. Indépendamment de l'effet, dans une plus ou moins grande mesure, la consommation de drogues dans tous les cas peut être excessive. Cela peut être dû au fait que les médicaments sont des substances efficaces qui renforcent l'effet des neurones dopaminergiques ou, ce qui est la même chose, sont des substances de grande puissance pour faire sentir le plaisir.
Comment renforcer l'action de la dopamine? Par exemple, la cocaïne ou les amphétamines prolongent l'effet de la dopamine, puisque le neurotransmetteur reste longtemps dans les lieux interneuronaux, c'est-à-dire dans les synapses. Ainsi, l'effet de la dopamine est plus long et donc la sensation de plaisir. Le mécanisme est le suivant : une fois libérée la dopamine de l'axon et actionnée dans le neurone suivant, elle disparaît de la synapse parce qu'une protéine prend la dopamine pour la retourner à l'axon. La cocaïne ou les amphétamines bloquent cette protéine transporteuse.
Pour sa part, le principe actif du cannabis (THC) est associé à des récepteurs spécifiques (CB1). Ces récepteurs CB1 se trouvent dans plusieurs axons qui sécrètent GABA. Étant donné que le THC inhibe la libération de GABA et que les neurotransmetteurs GABA inhibent l'activité des neurones dopaminergiques de l'ATV, le THC élimine le blocage des neurones ATV (causé par GABA). En conséquence, la dopamine est sécrétée.
La nicotine est associée aux récepteurs nicotoniques spécifiques de l'axon glutamatérgique. Ces axons glutamatéraux atteignent l'ATV. Comme le glutamate est un neurotransmetteur excitant, il active les neurones de l'ATV, de sorte que la dopamine est sécrétée dans les zones de projection.
Dans d'autres cas, l'effet produit sur le système de prix est moins clair et direct. Les opioïdes, par exemple, sont associés à des récepteurs opioïdes spécifiques. Ainsi ils agissent sur le noyau accumbens et finalement l'activité des neurones dopaminergiques change. Diverses substances hallucinogènes, comme le LSD, ont agi sur le système sérotonergique, ce qui permet de modifier l'activité du noyau accumbens. Cela peut façonner indirectement l'activité de la dopamine.
En plus des différents mécanismes d'action, la capacité de renforcer le système de récompenses est différente et la force de créer une dépendance. Enfin, de nombreux autres facteurs environnementaux doivent être pris en compte pour comprendre les dépendances. Cependant, ce qui est clair, c'est que le degré d'activation du système de prix est lié à la capacité des producteurs de dépendance.
Bibliographie Bibliographie
Gai honi buruzko eduki gehiago
Elhuyarrek garatutako teknologia
