Per què m'agrada el que m'agrada?

2024/03/01 Huguet Rodríguez, Paloma - Max Planck Research School Iturria: Elhuyar aldizkaria

• Osasuna
• Biokimika
• Biologia

El sistema límbic és una xarxa neuronal cerebral evolutivament molt ben conservada, la principal prioritat de la qual és la supervivència de l'individu i de l'espècie. Per a aconseguir-ho, busquem elements evolutivament beneficiosos, ens fan atractius, modulen la nostra postura i, finalment, adquireixen l'element una sensació de plaer. Entre aquests elements que considera beneficiosos destaquen el menjar, la beguda, la socialització o les relacions sexuals. El contingut calòric dels sucres fa que el sistema límbic sigui molt atractiu i en consumir-los produeix sensació de plaer. A més, aquest sistema pot crear una associació entre el sucre i la sensació de plaer i guardar-lo en la memòria, sense oblidar el plaent que és menjar xocolata. Així, augmenta la probabilitat de repetir l'acció de menjar xocolata [1].

Cal aclarir que quan diem que ens agrada alguna cosa en el dia a dia unifiquem tres processos cognitius, tots ells dependents del sistema límbic: (1) “voler”, (2) “agradar” (sensació inconscient), i (3) establir associacions inconscients amb l'element que “ens agrada” i guardar-les en la memòria [2]. La interacció dels tres processos ens porta a consumir elements com la xocolata.

1. “Voler”: xarxa de motivació cerebral

Si obro el dipòsit de menjar a casa i veig la xocolata, la meva primera reacció és sentir-me “vull”. Aquesta reacció és inconscient, però podem reaccionar conscientment. No sols això, si detecto algun element relacionat amb la xocolata, per exemple, si algun familiar està fent pastisseria i fa olor la xocolata, la meva reacció també és “jo també vull!”. Però, com sap el sistema límbic el que jo vull? A més, abans que jo ho sàpiga (conscientment)?

Un dels mecanismes que utilitza el sistema límbic per a permetre la comunicació entre totes les seves estructures són les molècules missatgeres anomenades neurotransmissors. “voler” la xocolata és probablement el resultat de la interacció integrada de molts neurotransmissors. No obstant això, nosaltres culpabilitzarem a la dopamina, que és la que millor ha caracteritzat la recerca.

La dopamina exerceix una funció clau en el control de la motivació. Pot aprendre el que és bo i el dolent en el nostre entorn per a acostar-nos als bons elements i allunyar-nos dels dolents. En obrir l'armari de la casa i veure la xocolata, es pot estudiar un notable augment localitzat de la dopamina en l'estructura nucleus accumbens, la qual cosa em fa “voler” la xocolata [3, 4]. És més, en estar aquesta estructura connectada amb el sistema motor del cervell, pot portar la sensació de “voler” a convertir-se en accions. Però com ens hem adonat de tot això?

En un dels experiments pioners, a les rates que no desdejunaven se'ls donava la possibilitat d'aconseguir menjar d'alt contingut calòric si es trepitjava una palanca, o menjar normal si no, sense necessitat d'acció. En condicions normals trepitjaven una vegada i una altra la palanca per a aconseguir menjar d'alt contingut calòric. No obstant això, si els receptors de dopamina es bloquejaven artificialment, deixaven de trepitjar la palanca i prioritzaven el menjar que podien aconseguir sense esforç [5]. Com a complement a aquestes observacions, en els ratolins que no tenen capacitat per a sintetitzar dopamina tampoc apareix la sensació “desitjada” [6]. Una vegada confirmats aquests experiments amb uns altres, es va proposar que la dopamina produeix una sensació de “voler” alguna cosa i inicia accions per a aconseguir-ho.

Per a poder respondre de manera òptima, es produeix una gran interacció entre les estructures del sistema límbic, la qual cosa permet la integració de la informació. Exemple d'això és la capacitat de l'hipotàlem per a modular la nostra sensació de “desig”. Atès que la fam és un procés que es regula en l'hipotàlem seguint ritmes circadiaris, segons el moment del dia, l'hipotàlem pot incitar a nucleus accumbens per a despertar el “desig” alimentari o silenciar-lo [7].

Tornant a la meva xocolata, la meva situació és migdia, però encara falta molt per a menjar. L'hipotàlem m'està dient cada vegada més que tinc gana. Obro l'armari de la cuina i en veure la xocolata m'he sentit “vull”. He aconseguit la xocolata, l'he obert i l'he ficat en la boca. Ara què?

2. Gust: xarxa hedónica cerebral

Científicament, és alguna cosa “a gust” quan la resposta inconscient del sistema límbic a un estímul és un plaer hedónico. Per a poder comprendre aquest fenomen, els científics van descobrir una forma objectiva de mesurar la sensació de plaer en diferents espècies: mesurant l'activitat del cervell i analitzant els reflexos del rostre. Per exemple, analitzant la resposta afectiva del rostre i de la boca, podem observar que els nounats (éssers no condicionats socialment), els micos i els rosegadors tenen els mateixos indicadors: el sabor dolç s'expressa com un estímul plaent que s'expressa relaxant els músculs de la cara i laminant els llavis, mentre que el sabor amarg és un estímul desagradable que s'expressa obrint la boca i agitant el cap [8].

El sistema límbic disposa d'espais específics per a “agradar”: estructures hedónicas. A través d'ells, ens produeixen una sensació de plaer en obtenir elements evolutivament beneficiosos. És difícil determinar l'estructura hedónica que és el motor principal i el modulador, però sembla que tenim una estructura hedónica dominant: ventral pallidum. Per a arribar a aquesta conclusió, dos tipus d'experiments van ser clau: (1) la injecció en l'estructura de dues molècules excitants de neurones locals augmentava enormement la sensació de plaer del sucre sobre les rates [9, 10]; i (2) la destrucció de les neurones de l'estructura evitava l'aparició d'estímuls que produïen sensació de plaer [11].

Senti, però en el nostre dia a dia no hi ha res més que ens complau, al marge del menjar, la beguda, la socialització i les relacions sexuals?

3. Associacions i construcció de memòria

El procés descrit segueix amb elements que classifiquem com a intrínsecs, com la xocolata (menjar). Però hi ha alguna cosa més que ens complau. Existeixen, en principi, elements que no generen plaer hedónico, però que per la seva associació amb elements intrínsecs ens generen plaer hedónico; aquest tipus d'elements es denominen elements extrínsecs.

Per exemple, els diners no desperta sensacions de “gust” o “desig” en els nounats, però sí en els adults. Perquè els adults hem associat la capacitat d'obtenir diners i aquesta associació està emmagatzemada en la nostra memòria. Amb els diners, entre altres coses, podem comprar menjar (element intrínsec), per la qual cosa el nostre sistema límbic confiarà en l'associació diners/menjada i “agradarà” i “voldrà” els diners. No obstant això, la xarxa de motivació del sistema límbic revisa en tot moment si aquesta associació diners/menjada és correcta i si els diners deixa de predir menjar, la resposta positiva del sistema límbic s'anirà reduint fins a desaparèixer [12].

Les associacions es construeixen a través de la plasticitat sináptica en el llenguatge de les neurones i, com s'ha vist, poden modificar l'opinió del sistema límbic. La plasticitat sináptica altera la comunicació entre neurones, silenciant o augmentant la seva veu, o creant nous canals de comunicació.

Drogues, feblesa del sistema límbic

Com hem dit, l'activitat del sistema límbic és totalment inconscient, sense el nostre control. Les associacions poden canviar, però tampoc podem controlar la seva formació. L'única cosa que podem controlar és com responem a les sensacions. Per tant, no tenim més remei que confiar en el sistema límbic. És fiable?

Drogues addictives (cocaïna, opioides, alcohol, etc.) són substàncies farmacològiques químicament molt diferents, amb diferents ites moleculars, però totes augmenten la concentració de dopamina [13]. D'aquesta manera, encara que evolutivament no són beneficiosos, activen la xarxa de motivació del sistema límbic i, per tant, ens produeix la sensació de “voler”. Com a particularitat, les drogues addictives poden activar la xarxa a diferència dels estímuls naturals, provocant una enorme sensació de “desig”. Per a explicar per què les drogues causen addicció, es creu que la clau està en la sensació de “voler” que provoquen les drogues, perquè la seva intensitat fa més difícil el silenciament. També produeixen sensació de plaer (gust), però en aquest cas com a estímuls naturals.

A més, el consum repetitiu de drogues pot augmentar la intensitat d'aquesta sensació de “desig” fins que el cos perdi la capacitat de controlar com reaccionar a aquesta sensació. Aquesta pèrdua de control és una malaltia que anomenem addicció a les drogues. Les drogues també exploten mecanismes de plasticitat dins del sistema límbic per a mantenir les memòries associades a les drogues amb gran rigidesa i llarga durada. En conseqüència, en els individus que han superat l'addicció, malgrat estar en abstinència durant llargs anys, la percepció d'un element associat a les drogues (una olor, un context) és suficient per a ressuscitar aquesta sensació de “desitjo” [14].

Llavors, per què ens agrada el que ens agrada?

Resposta breu: major probabilitat de supervivència. Aquest és l'objectiu del sistema límbic i per a això treballa constantment. En dir que ens agrada alguna cosa en el llenguatge quotidià, diem que “volem” i “ens agrada” alguna cosa inconscientment, i totes dues sensacions depenen de moltes associacions i memòries. En general, el sistema límbic és el que estableix el que ens agrada, però com el nostre cervell té plasticitat, l'opinió d'aquest sistema pot variar mitjançant associacions o modulant altres sistemes cerebrals.

Bibliografia

[1] Faure, A., Reynolds, S. M. Richard, J. M. & Berridge, K. C. Mesolimbic dopamine in desire and dread: Motivation to be generated by localized glutamate disruptions in nucleus accumbens. J. Neurosci. (2008). preu just:10.1523/JNEUROSCI.4961-07.2008

[2] Morals, I. & Berridge, K. C. ‘Liking’ and ‘wanting’ in eating and food reward: Brain mechanisms and clinical implications. Physiology and Behavior (2020). preu just:10.1016/j.physbeh.2020.113152

[3] Bromberg-Martin, E. S. Matsumoto, M. & Hikosaka, O. Dopamine in Motivational Control: Rewarding, Aversive, and Alerting. Neurón (2010). doi:10.1016/j.neuron.2010.11.022

[4] Brauer, L. H. & De Wit, H. High dose pimozide does not block amphetamine-induced euphoria in normal volunteers. Pharmacol. Biochem. Baix. (1997). preu just:10.1016/S00913057(96)00240-7

[5] Salamone, J. D. et al. Haloperdol and nucleus accumbens dopamine depletion suppress lever pressing for food but increase free food consumption in a novell food choice procedure. Psychopharmacology (Berl). (1991). ajust:10.1007/BF02245659

[6] Cannon, C. M. & Palmiter, R. D. Reward without Dopamine. J. Neurosci. (2003). preu just:10.1523/jneurosci.23-34-10827.2003

[7] Castro, D. C. Col·le, S. L. & Berridge, K. C. Lateral hypothalamus, nucleus accumbens, and ventral pallidum rols in eating and hunger: Interactions between homeostatic and reward circuitry. Frontiers in Systems Neuroscience (2015). preu just:10.3389/fnsys.2015.00090

[8] Berridge, K. C. & Robinson, T. R. Parsing reward. Trends in Neurosciences (2003). preu just:10.1016/S0166-2236(03)00233-9

[9] Ho, C. Eta. & Berridge, K. C. An orexin hotspot in ventral pallidum amplifies hedonic ‘liking’ for sweetness. Neuropsychopharmacology (2013). preu just:10.1038/npp.2013.62

[10] Smith, K. S. & Berridge, K. C. The ventral pallidum and hedonic reward: Neurochemical maps of sucrose ‘liking’ and food intake. J. Neurosci. (2005). preu just:10.1523/JNEUROSCI.1902-05.2005

[11] Cromwell, H. C. & Berridge, K. C. Where does damage lead to enhanced food aversion: the ventral pallidum/sustantia innominata or lateral hypothalamus? Brain Cap de bestiar. (1993). ajust:10.1016/0006-8993(93)90053-P

[12] Schultz, W. Dopamine reward prediction error coding. Dialoguis Clin. Neurosci. (2016). preu just:10.31887/dcns.2016.18.1/wschultz

[13] Olds, J. & Milner, P. Positive reinforcement produced by electrical stimulation of septal area and other regions of rat brain. J. Comp. Physiol. Psychol. (1954). preu just:10.1037/h0058775

[14] Dong, I. & Nestler, E. J. The neural rejuvenation hypothesis of cocaine addiction. Trends in Pharmacological Sciences (2014). doi:10.1016/j.tips.2014.05.005.